Το συγκεκριμένο σύστημα, που συνήθως αποβάλλει τις πλάκες amyloid-beta μέσω κυμάτων εγκεφαλονωτιαίου υγρού, είναι γνωστό ότι δυσλειτουργεί στους ασθενείς με Αλτσχάιμερ και δεν φαίνεται να αποκαθίσταται με τη χρήση του νέου φαρμάκου lecanemab, σύμφωνα με τη μελέτη που πραγματοποιήθηκε στην Ιαπωνία σε 13 άτομα. Οι μαγνητικές τομογραφίες έδειξαν πως, αν και το lecanemab μείωσε τα επίπεδα της amyloid-beta, η λειτουργία του glymphatic system δεν βελτιώθηκε μετά από τρεις μήνες θεραπείας.
Η μελέτη αυτή υπογραμμίζει για ακόμη μία φορά τη σύνθετη φύση της νόσου Αλτσχάιμερ, που εμπλέκει πολλούς παράγοντες, αιτίες, και συμπτώματα. Δεν έχει ακόμα εξακριβωθεί εάν τα συσσωματώματα amyloid-beta και της άλλης πρωτεΐνης tau προκαλούν τη νόσο ή είναι απλώς αποτέλεσμα αυτής. Το lecanemab φαίνεται να επιβραδύνει τη γενική επιδείνωση της Άνοιας όταν χορηγείται σε πρώιμο στάδιο, όμως δεν αναστρέφει υπάρχουσες βλάβες που έχουν ήδη εδραιωθεί.
Για να υπάρξει πιο ουσιαστική πρόοδος στη θεραπεία, οι ερευνητές προτείνουν να εξεταστεί η επίδραση του lecanemab σε διάφορα στάδια της νόσου και για μεγαλύτερα χρονικά διαστήματα, ώστε να κατανοήσουν πώς μεταβάλλεται το glymphatic system ανάλογα με το στάδιο της νόσου, την ηλικία και το μέγεθος των εγκεφαλικών βλαβών. Αυτή η κατανόηση ίσως βοηθήσει στο μέλλον να καθοριστεί ο βέλτιστος τρόπος χορήγησης της θεραπείας στους ασθενείς.
Για την καλύτερη εμπειρία σου θα θέλαμε να σε παρακαλέσουμε να το απενεργοποιήσεις κατά την πλοήγησή σου στο site μας ή να προσθέσεις το enternity.gr στις εξαιρέσεις του Ad Blocker.
Με εκτίμηση, Η ομάδα του Enternity